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Dr. oec. troph. Sabine Schulz

Die Ursache für die Entstehung von Übergewicht wird im allgemeinen im menschlichen Verhalten gesucht - insbesondere in einer übermäßigen Zufuhr an Nahrungsenergie. Daher konzentrieren sich die meisten Therapieansätze darauf, die Ernährungsgewohnheiten der Betroffenen zu ändern. Die Widerstandsfähigkeit der Adipositas gegenüber einer solchen Therapie läßt Zweifel aufkommen, daß der Ursprung allein im Verhalten liegt. In den letzten Jahren sind daher bei der Erforschung der Ursachen insbesondere genetische Aspekte in den Mittelpunkt des Interesses gerückt.

Um es vorwegzunehmen: Der erste Satz der Thermodynamik hat nach wie vor seine Gültigkeit: Energie kann bei der Umwandlung von einer Form in eine andere weder verbraucht noch gebildet werden. Das heißt, Übergewicht bzw. Adipositas kann sich nur ausbilden, wenn die Energiezufuhr mit der Nahrung den Energieumsatz übersteigt, die Energiebilanz also positiv wird. Dementsprechend haben alle Therapieansätze eine negative Energiebilanz zum Ziel, also da weniger Energie aufgenommen als umgesetzt wird.

Die Macht der Gene

Zahlreiche Studien haben gezeigt, daß Adipositas in Familien gehäuft auftritt. Da die einzelnen Familienmitglieder sowohl bestimmte Gene als auch Umweltbedingungen, wie zum Beispiel ihre Ernährungsgewohnheiten und ihren sozioökonomischen Status teilen, können beide Faktoren bei der Entstehung von Übergewicht beteiligt sein. Während Familienstudien den unterschiedlichen Einfluß von Erbanlagen und Umwelt nicht aufdecken können, haben in den vergangenen Jahren Zwillings- und Adoptivstudien zur Klärung beigetragen. Da Adoptivkinder ein anderes familiäres Umfeld als ihre biologischen Eltern haben, ist jegliche Ähnlichkeit zwischen ihnen auf die Gene zurückzuführen. Im Gegensatz dazu spiegeln Übereinstimmungen zwischen den Adoptivkindern und ihren Stiefeltern nur das Umfeld wider, das beide miteinander teilen.

Zwei Studien mit Adoptivkindern, die sowohl Informationen über die biologischen Eltern als auch die Adoptiveltern enthielten, zeigten übereinstimmend einen signifikanten Einfluß der biologischen Eltern auf die Körpermasse der Kinder. Die Adoptivmutter prägte ihre adoptierten Kinder nur sehr schwach und auch nur so lange sie bei ihr lebten. Eine wachsende Zahl von Untersuchungen an Zwillingen hat den Einfluß von genetischen Faktoren bei der Entstehung von Übergewicht bestätigt. Sie konnten jedoch den Einfluß des Umfeldes der Heranwachsenden nicht bestimmen, da dieses von den Zwillingen geteilt wurde. Eine Untersuchung von eineiigen Zwillingen, die getrennt aufwuchsen, bestätigte hingegen nicht nur den Einfluß von genetischen Faktoren, sondern auch, daß die Umgebung, in der die Kinder heranwuchsen, keine Auswirkungen hatte. Die genetische Veranlagung bei der Entstehung der Adipositas wird aufgrund dieser Studien inzwischen nicht mehr bestritten, der Anteil wird je nach Studienanordnung und untersuchter Größe (Fettmasse, Fettverteilung etc.) auf bis zu 60 Prozent beziffert. Das hat der Adipositas in einigen Kreisen ein schicksalhaftes, unausweichliches Image verschafft und zu Schlagzeilen geführt wie "die Dicken sind nicht selber schuld". Groß ist die Versuchung, jegliche therapeutische Manahme von vornherein zu verwerfen.

Umwelt plus Veranlagung

Ein Modell, das von vielen Adipositasforschern favorisiert wird, sieht die Fettsucht als ein Ergebnis von "ungünstigen" Umweltbedingungen an (z. B. reichliches Nahrungsangebot - insbesondere schmackhafter, fettreicher Lebensmittel), die auf ein genetisch vorbelastetes Individuum einwirken. Der genetische Einfluß bestimmt also weitgehend, ob eine Person dick werden kann; aber es sind die Umweltbedingungen, die entscheiden, ob und in welchem Ausmaß eine solche Person übergewichtig wird. Das Modell nimmt z. B. an, daß die Fettzufuhr mit der Nahrung eine Normalverteilung aufweist. Das heißt, es gibt Personen, die ganz wenig Fett essen, andere die sehr fettreich essen, aber die meisten nehmen eine mittlere Menge Fett auf. Das ist bei normalen Personen und solchen, die zu Fettsucht neigen, ähnlich. Variieren Personen ohne entsprechende Veranlagung ihre Fettzufuhr innerhalb der normalen Verteilung, kommt es nur zu geringen Veränderungen in der Körpermasse. Personen mit Neigung zum Übergewicht können ihr Gewicht halten, wenn sie sich fettarm ernähren. Essen sie jedoch besonders fettreich, werden sie übergewichtig bzw. fettsüchtig.

Von Jägern und Sammlern

Der Anthropologe Brown untersuchte die Entstehungsgeschichte der Adipositas und ging dabei bis in die Periode der Jäger und Sammler zurück. Während dieser Zeit, die 99 Prozent der menschlichen Geschichte ausmacht, war Nahrungsmittelknappheit die Regel. Unter diesen Bedingungen waren bei der natürlichen Auslese solche Personen im Vorteil, die in Zeiten des Überflusses effektiv Kalorien speichern konnten. Dies gelang insbesondere Frauen, nicht nur damit sie selbst dem Streß der Nahrungsmittelknappheit standhielten, sondern auch um ihrer ungeborenen und zu stillenden Kinder willen. Die größeren Fettspeicher der Frau können sehr wohl durch diese natürliche Auslese entstanden sein.

Gestörte Regelkreise?

Der Begriff Set-point stammt aus der Kybernetik und bezeichnet in einem Regelkreis den Sollwert, mit dem der Systemzustand verglichen wird. Geregelte Größen sind beispielsweise die Körperkerntemperatur, der Blutdruck, der Blutzuckerspiegel oder der pH-Wert des Blutes. Sie bleiben trotz vieler äußerer Einflüsse, die täglich auf sie einwirken, auf ihrem charakteristischen Level. Auch für die Körpermasse wird häufig ein solches fein abgestimmtes Regelsystem angenommen, da viele Menschen ihr Körpergewicht über längere Perioden ihres Erwachsenseins erstaunlich konstant halten. Die Adipositas wäre demnach als Störung in einem solchen Regelsystem aufzufassen. Im Zusammenhang mit dieser Set-point-Theorie sind in den vergangenen Jahren folgende Fragen in den Mittelpunkt des wissenschaftlichen Interesses gerückt:

• Auf welchem Weg erhält der Körper Informationen über seine Körper- bzw. seine Fettmasse?
• Gibt es eine Art "Luxuskonsumption", also eine erhöhte Wärmeabgabe, um überschüssig aufgenommene Energie wieder loszuwerden?
• Wodurch kommt es zur Störung dieses Regelsystems beim Übergewichtigen?

Erst im vergangenen Jahr ist es dem Molekularbiologen Friedmann und seiner Arbeitsgruppe an der Rockefeller-Universität in New York gelungen, das "obese"-Gen (ob) zu identifizieren und zu klonieren. Eine Mutation dieses Gens führt bei Mäusen zu einer schweren Form der Fettsucht mit Diabetes Typ II. Die Forschergruppe fand ferner heraus, daß das entsprechende Gen beim Menchen eine zu 84 Prozent vergleichbare Struktur aufweist. Es wird vermutet, da das Genprodukt, ein Protein mit Hormoncharakter, die Größe der Körperfettspeicher reguliert und ihm somit eine bedeutende Rolle bei der Regulation der Energiebilanz zukommt. Nach Expertenmeinung eröffnet diese Entdeckung den Weg für eine wirksame medikamentöse Therapie der Adipositas.

Gibt es eine Energievergeudung?

Daß die Zufuhr an Nahrungsenergie an wechselnde Energieausgaben angepaßt wird, die etwa durch eine erhöhte körperliche Aktivität entstanden sind, gilt als gesichert: So ist z. B. nach einer ausgiebigen Wanderung der Hunger besonders groß. Offen ist jedoch die Frage, ob umgekehrt eine überhöhte Zufuhr von Nahrungsenergie die Energieausgabe steigern kann. Diese Möglichkeit wird seit Jahrzehnten unter dem Namen Luxuskonsumption diskutiert. Beobachtungen zeigten, daß eine Überernährung nicht - zumindest nicht bei allen Personen - zu dem Gewichtszuwachs führte, der rein rechnerisch zu erwarten war. Aufgrunddessen vermutete man eine "Beseitigung" der überschüssigen Energie in Form von Wärme. Dementsprechend wurde beim Adipösen nach Defekten in der Wärmebildung (Thermogenese) gesucht. Dieses Konzept war deshalb besonders attraktiv, da bei genetisch bedingten dicken Nagern ein solcher Defekt nachgewiesen werden konnte. Als Ort für die erhöhte Thermogenese wurde bei den schlanken Kontrolltieren das braune Fettgewebe angegeben. Allerdings können diese Ergebnisse schon deshalb nicht auf den Menschen übertragen werden, da das braune Fett beim Erwachsenen einen äußerst geringen Anteil der gesamten Fettmasse ausmacht. So wurden beim Menschen bis heute keine eindeutigen Beweise dafür gefunden, daß ein Mechanismus der Energievergeudung existiert.

Der Energieumsatz steigt mit dem Gewicht

Eine andere Erklärung für die unerwartet geringen Gewichtszunahmen ist in der statischen Gleichung der Energiebilanz zu sehen: Veränderungen im Energiespeicher sind das Ergebnis aus Energiezufuhr minus Energieumsatz. Diese Gleichung berücksichtigt nicht, daß der Energieumsatz mit zunehmendem Gewicht ebenfalls ansteigt. Daher erscheint eine dynamische Betrachtungsweise der Energiebilanz sinnvoller, die die Veränderungen im Energiespeicher sowie von Energiezufuhr und -umsatz pro Zeiteinheit darstellt. Diese Gleichung hilft bei der Erklärung, warum es in Perioden einer positiven Energiebilanz (zum Beispiel bei einer erhöhten Energiezufuhr) im Laufe der Jahre nicht zu einem deutlicheren Gewichtsanstieg kommt. Nach einer kurzen Zeitspanne, in der mehr Energie aufgenommen als umgesetzt wird, wachsen die Energiespeicher (sowohl das Körperfett, als auch die fettfreie Körpermasse) an und verursachen dadurch einen Anstieg im Energieumsatz, der die erhöhte Zufuhr ausgleicht. Das Individuum befindet sich dann also wieder in einer ausgeglichenen Energiebilanz, allerdings auf einem höheren Level. Offen ist die Frage, wie es bei den Übergewichtigen zu einem ständigen Auseinanderklaffen der Zufuhr und des Umsatzes von Energie kommt.

Um die Energiebilanz zu verstehen, ist die Erkenntnis bedeutend, daß es separate Bilanzen für die drei energieliefernden Nährstoffe Kohlenhydrate, Fett und Protein gibt. Die Zufuhr von Kohlenhydraten und Protein wird sehr eng kontrolliert, so daß es im Vergleich zu ihrer Verwertung zu keiner überschüssigen Zufuhr kommt. Im Gegensatz dazu unterliegt die Aufnahme von Fett keiner sehr guten Kontrolle und ist nicht notwendigerweise proportional zur Fettverbrennung. Eine permanent unausgewogene Fettzufuhr ist bei den heutigen Lebensgewohnheiten mit überreichlichem Essen und wenig körperlicher Bewegung nicht selten und einer der naheliegendsten Gründe, der zur Gewichtszunahme und letztendlich zur Adipositas führen kann.

Aufnahme und Umsatz

Alle Untersuchungsansätze, die sich mit der Frage beschäftigen, ob der Übergewichtige extrem viel ißt und/oder im Vergleich zum Normalgewichtigen einen verminderten Energieumsatz aufweist, werden dadurch erschwert, daß Ursachen und Folgen bei bereits eingetretener Fettsucht schwer voneinander zu trennen sind. So entwickeln genetisch adipöse Tiere (z. B. ob/ob-Mäuse oder fa/fa-Zuckerratten) eine Freßsucht (Hyperphagie) erst dann, wenn sie ein gewisses Übergewicht erreicht haben. Außerdem bewegen sich Menschen, wenn ein bestimmter Grad des Übergewichts erreicht ist, in der Regel weniger; der Energieaufwand für körperliche Arbeit geht zurück.

Die Zusammensetzung der Nahrung wird als wichtiger Faktor bei der Entstehung der Adipositas angesehen. Dieser Zusammenhang ist insbesondere bei Tierversuchen zu beobachten, könnte aber auch bei der Entwicklung der menschlichen Adipositas eine Rolle spielen. Wird Nagetieren fettreiche Nahrung, zuckerhaltige Lösungen oder eine sogenannte "Cafeteria"-Diät (Kekse, Käse, Marshmallows, Erdnubutter etc.) angeboten, sind die meisten Stämme nicht mehr in der Lage, ihre Energiebilanz genau zu regulieren. Die Tiere nehmen dann mehr Energie auf, als für die Erhaltung des Körpergewichts benötigt wird. Die überschüssige Energie wird als Fett gespeichert, und die Tiere werden in unterschiedlichem Ausmaß fett.

Doch zurück zur Frage, ob Übergewichtige wirklich mehr essen als Normalgewichtige. Hier ist festzustellen, daß die Methoden zur Erfassung der Energiezufuhr, die im allgemeinen Verwendung finden, nicht genau genug sind, um den Beitrag einer gewissen "Überernährung" zur Adipositas zu erfassen. Die "doubly labeled water"-Methode (s. o.), eine relativ neue Methode zur Bestimmung des Gesamtenergieumsatzes, wurde bei einigen Untersuchungen zur Überprüfung von konventionellen Ernährungsprotokollen herangezogen. Dieses Konzept basiert auf der Annahme, daß die Messung des Energieumsatzes dann als Maß für die Energiezufuhr gilt, wenn sich die Versuchsperson in einem Energiegleichgewicht befindet. Viele dieser Untersuchungen haben gezeigt, daß die protokollierte Nahrungsaufnahme häufig niedriger ausfiel als der gemessene Tagesenergieumsatz, also die tatsächlich zugeführte Nahrungsmenge unterschätzte. Dieser Effekt war bei Frauen ausgeprägter als bei Männern, bei Übergewichtigen deutlicher als bei Normalgewichtigen.

Niedriger Energieverbrauch bei Übergewicht?

Der Gesamtenergieumsatz kann in drei Hauptkomponenten untergliedert werden: der Ruheenergieumsatz, der thermische Effekt der Nahrung und die Energiekosten für körperliche Aktivität. Jeder dieser drei Posten wird im Zusammenhang mit der Entstehung von Übergewicht diskutiert. Die Energie, die in Ruhe verbraucht wird - der Ruheenergieumsatz - macht ca. 50-70 % des Gesamtenergieumsatzes aus. Trotz der sehr engen Beziehung zwischen dem Ruheenergieumsatz und der Körpergröße haben viele Studien gezeigt, daß er erheblich variiert und daß ein Teil dieser Variabilität genetisch verankert ist.

Der thermische Effekt der Nahrung besagt, daß ein Teil der über die Nahrung aufgenommenen Energie in Wärme umgewandelt wird. Er macht ca. 10 % des täglichen Energieumsatzes aus. Ob ein verminderter thermischer Effekt, der häufig bei Adipösen festgestellt wird, Ursache oder Folge des Übergewichts ist, wird kontrovers diskutiert. Für eine volle Ausprägung des thermischen Effektes ist das Hormon Insulin erforderlich. Insulinmangel oder Insulinresistenz, d. h. die verminderte Sensibilität der Zellen für Insulin, führen zu einer gestörten Glucose-Verwertung und zu einer verminderten Wärmebildung. Der thermische Effekt scheint in erster Linie als eine Folge der Insulinresistenz verringert zu sein. Ob Übergewichtige also einen gestörten oder verzögerten thermischen Effekt zeigen, hängt von ihrer Insulinausschüttung und -empfindlichkeit ab. Wieviel Energie für körperliche Aktivität benötigt wird, ließ sich bisher kaum exakt erfassen. Führte man Messungen in Stoffwechselkammern durch, war die spontane Aktivität und der Bewegungsradius sehr eingeschränkt und spiegelte nicht die Alltagssituation wider. Aktivitätsmessungen im Alltag (z. B. mit Aktivitätsprotokollen oder Bewegungsaufnehmern) wiederum messen nicht die Energieausgabe für die entsprechende Tätigkeit. Außerdem neigen übergewichtige Personen dazu, im gleichen Maße wie sie ihre Energiezufuhr unterschätzen, die tatsächliche körperliche Aktivität zu überschätzen. Auch hier verspricht der Einsatz der "doubly labeled water"-Methode neue Einsichten bezüglich des Energieumsatzes über mehrere Tage und seiner Rolle bei der Entstehung der Adipositas.

Fettzellen und Enzyme

Fettzellen (Adipozyten) entwickeln sich aus ihren Vorstufen, den sogenannten Präadipozyten. Es ist noch unklar, welcher Reiz dazu führt, daß sich ein Präadipozyt differenziert und beginnt, Fett zu speichern. Bei einer positiven Energiebilanz nimmt die Größe der Adipozyten kontinuierlich zu, bis eine Zellgröße von ca. 1,0 mg erreicht ist (Hypertrophie). Wenn die positive Energiebilanz dann weiter bestehen bleibt, kommt es zur Vermehrung der Fettzellen, und die Zellanzahl beginnt zu steigen (Hyperplasie). Weil die Zunahme der Fettzellen praktisch unbegrenzt ist, kann das Fettreservoir riesige Dimensionen annehmen. Die Lipoprotein-Lipase (LPL) des Fettgewebes ist ein Enzym, das die Aufnahme von im Plasma zirkulierenden Blutfetten (Triglyzeriden) bestimmt. Die aktivierte LPL fördert den Abbau der Triglyzeride zu Glyzerin und freien Fettsäuren und damit ihre Aufnahme in die Adipozyten, wo sie wieder zusammengebaut und als Triglyzeride gespeichert werden. Bei Adipösen ist die LPL-Aktivität im Fettgewebe erhöht. Auch hier ist noch unklar, ob die erhöhte Aktivität die Fähigkeit fördert, Fett zu speichern, oder ob die Adipositas aus anderen Gründen entstanden ist. In letzterem Fall hätte sich die erhöhte LPL-Aktivität erst aus den vergrößerten Fettzellen entwickelt. Studien haben gezeigt, daß die LPL-Aktivität bei einer Gewichtsabnahme zunächst sinkt, um dann aber, wenn sich der Patient wieder normal ernährt, über den Ausgangswert anzusteigen. Das würde erklären, warum Patienten, die sich nach einer Reduktionsdiät in der Aufbauphase befinden, wieder so rasch an Gewicht zunehmen.

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